Las respuestas inmunes a las ERT .

Las respuestas inmunes a la ERT

El papel de la terapia de reemplazo enzimático es reemplazar la enzima que les falta a los pacientes a través de una infusión regular. image
Debido a la “relativa” inestabilidad de la mayoría de estas enzimas (la fiebre puede hacer que se degraden y pierden eficacia), no es realista considerar que una infusión continua es similar a la función de un cuerpo sano.

En estos pacientes, o bien…
Su cuerpo no fábrica enzima en absoluto…
Fabrican solamente una pequeña cantidad de la enzima..
Alguna causa provoca que la enzima que no funcione adecuadamente…
El sistema inmunitario puede reconocer a la enzima producto de la terapia de reemplazo como una sustancia extraña y montar una respuesta inmune.

Mientras que los pacientes y los cuidadores suelen imaginarse una respuesta inmune en términos de reacciones relacionadas con la infusión (…hace referencia a los síntomas específicos, como la anafilaxia, fiebre, etc),la respuesta inmune es realmente una reacción celular del cuerpo a la proteína que puede o no puede ser vista de una manera evidente por un observador.

Las respuestas inmunes a ERT son muy variables.
En algunos pacientes, no suceden, y su cuerpo acepta la proteína.
En algunos pacientes, su cuerpo tiene inicialmente una reacción inmunológica, pero luego con el tiempo, se trata de aceptar la proteína y la respuesta inmune se apaga. En algunos casos, esto implica el uso de medicamentos; en otros no necesitan.
Sin embargo, en algunos casos, en el cuerpo se monta una respuesta inmune creciente, uno que no comienza necesariamente desde el principio en el uso de la TRE, pero a veces puede ocurrir incluso años en el uso de una terapia, y la respuesta inmune sigue siendo alta y / o continúa creciendo con el tiempo. Esto se refiere a menudo a una concentración de anticuerpos sostenida frente a la proteína.

Existen diferentes tipos de anticuerpos. Los hay no neutralizantes, anticuerpos neutralizantes y anticuerpos o NABS, que en realidad inhiben la actividad de la proteína. En otras palabras, una persona puede tener anticuerpos neutralizantes suficientemente importantes que impidan a la ERT hacer ninguna funcion en absoluto.
(…)
Pero también está la cuestión del peligro inherente en la respuesta inmune, algunos tipos de respuesta inmunitaria pueden ocasionar reacciones potencialmente mortales como la anafilaxia.
Incluso si no es así, si habla con los inmunólogos, ellos le dirán que hay posibles efectos celulares de bajada y el daño que todavía no entendemos completamente que pueden venir de tener el cuerpo en un estado de la respuesta inmune en un prolongado período de tiempo. Ese es un problema de seguridad vital.
Debido a ese problema se elaborarán en la FDA un conjunto de recomendaciones para todos los pacientes y cuidadores que usan terapias de reemplazo enzymatico también difundir ese conocimiento a médicos / enfermeras implicados, información sobre la respuesta inmune y los problemas de tolerancia, también para estar alerta acerca de los anticuerpos y conseguir la máxima eficacia en las ERT.

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EL POST ES UNA TRADUCCIÓN, CONSULTE EL ENLACE ORIGINAL
http://www.savingcase.com/index.php/2014/06/13/immune-tolerance-to-enzyme-replacement-therapies-part-1-background-on-immunogenicity/
http://www.fda.gov/drugs/newsevents/ucm392641.htm

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Celebrando Holanda

Estoy en mi casa.
Ya llevo más de una década en Holanda. Se ha convertido en mi hogar. He tenido tiempo para recobrar el aliento, para establecerme y acomodarme, y para aceptar algo diferente a lo que había planificado.

Mirando atrás, reflexiono sobre los años cuando recién arribé a Holanda. Recuerdo con claridad el golpe emocional, mi temor, mi ira – el dolor y la incertidumbre.
Durante esos primeros años, traté de regresar a Italia, tal como lo había planeado, pero fue en Holanda que debí permanecer.
Hoy en día, puedo decir lo mucho que he andado en este viaje inesperado. He aprendido tanto. Pero, este recorrido ha tomado su tiempo. Trabajé duro. Compré nuevas guías de viaje. Aprendí un nuevo idioma y lentamente hallé mi camino en esta nueva tierra.

Conocí a otras personas cuyos planes cambiaron, al igual que los míos, y que podían compartir mi experiencia. Nos apoyamos mutuamente y algunos se han convertido en amigos muy especiales.

Algunos de estos compañeros de viaje llevaban más tiempo que yo en Holanda y resultaron ser guías veteranos, ayudándome a lo largo del camino. Muchos me han alentado.

Muchos me han enseñado a abrir mis ojos a las maravillas que pueden contemplarse en esta nueva tierra.

He descubierto una comunidad que se preocupa. Holanda no era tan mala.

Creo que Holanda está acostumbrada a viajeros extraviados, como yo, y se ha tornado en una tierra hospitalaria, que extiende la mano para dar la bienvenida, ayudar y apoyar a recién llegados como yo.

A lo largo de los años, me he preguntado cómo hubiera sido mi vida si hubiera aterrizado en Italia,como lo planifiqué.

¿Hubiera sido más fácil? ¿Hubiera sido tan enriquecedora?¿Hubiera aprendido yo algunas de las lecciones tan importantes que he llegado a asimilar?

Cierto, este viaje ha sido más retador y a veces yo he pataleado y he exclamado en protesta y por frustración (y aún lo hago).Y efectivamente, Holanda va a paso más lento que Italia y es menos llamativa que Italia. Pero también esto se ha convertido en una ventaja inesperada, de cierta forma, he aprendido a aminorar la marcha y a mirar más de cerca las cosas, ganando una nueva apreciación de las bellezas notables de Holanda, con sus tulipanes, molinos de viento y obras de Rembrandt.
He llego a querer a Holanda y a llamarla mi Hogar.
Me he convertido en un viajero del mundo y he descubierto que no importa donde se aterrice.Lo que es más importante es lo que se logre hacer del viaje y que se vean y disfruten de las cosas especiales, las cosas hermosas, las cosas que Holanda, o cualquier paraje, tiene que ofrecer.

Emily Pearl Kingsley
Emily Pearl Kingsley

Cierto, hace más de una década que llegué a un lugar que no había planificado.Sin embargo, estoy agradecida, porque este destino ha sido más enriquecedor de lo que hubiese podido imaginar.

http://www.oafccd.com/lanark/poems/holland3.html

La Fisioterapia ayuda a mejorar la calidad de vida en pacientes MPS.

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De acuerdo con la Federación Española de Enfermedades Raras (FEDER), el 65% de las enfermedades raras son graves e incapacitantes y la mayoría de ellas tienen las siguientes características:

Comienzo precoz (2 de cada 3 casos aparecen antes de los 2 años).
50% de los casos desarrolla déficit motor, sensorial o intelectual lo que origina discapacidad de autonomía en 1 de cada 3 casos.
En casi la mitad de los casos el pronóstico está en juego pues a las enfermedades raras se les puede atribuir el 35% de las muertes antes de 1 año, el 10% entre 1 y 5 años y el 12% entre los 5 y 15 años.
La rehabilitación consiste en realizar ejercicios que ayuden a los pacientes a mejorar, entre otras cosas, su desarrollo. Se deben de realizar trabajos de estiramiento y fortalecimiento muscular para prevenir deformidades en las articulaciones, mejorar la postura y los movimientos del cuerpo.

Al mismo tiempo, trabajar a través de ejercicios de respiración para prevenir complicaciones pulmonares.

Especialistas recomiendan que la fisioterapia se practique de manera diaria, a fin de que se mantengan los movimientos del cuerpo y a su vez, se pueda prevenir el acortamiento de músculos de los pacientes con este tipo de enfermedades.

Para que la terapia física sea exitosa, los pacientes con estas enfermedades, necesitan apoyo por parte de sus familiares, ya que su colaboración es de suma importancia para obtener mejores resultados tanto a nivel físico, como a nivel emocional, pues sin duda, el paciente responderá mejor a sus terapias.

Además, todas las actividades físicas que los pacientes realicen, como jugar, caminar, o diversas acciones de su vida diaria, funcionan y se pueden aprovechar a manera de rehabilitación.

Si bien no se conocen lo suficiente las enfermedades lisosomales, también es cierto que no se tienen muchas alternativas de tratamiento como las terapias físicas y opciones de clínicas de rehabilitación.

El dar fisioterapia a estos pacientes no es un trabajo sencillo, por lo que es necesario que los médicos que los atienden, turnen a los especialistas adecuados para aplicarles estas terapias. Al mismo tiempo, que les brinden información y orientación para la mejora de su calidad de vida y el desarrollo de los pacientes, así como les dan la oportunidad de llevar una vida más saludable.

En este trabajo se resumen las características fundamentales de las enfermedades por depósito lisosómico más frecuentes y con manifestaciones musculoesqueléticas, de forma que el reumatólogo pueda familiarizarse con las manifestaciones clínicas y realizar un diagnóstico y tratamiento tempranos.


MPS I (HURLER – SCHEIE)
Las manifestaciones reumatológicas de los pacientes con MPS I son la disostosis múltiple, el síndrome del túnel carpiano y las contracturas articulares.

La disostosis múltiple es común a todas las MPS y se caracteriza por la presencia de múltiples alteraciones en el esqueleto axial y periférico.

En la columna los pacientes presentan alteración en el desarrollo de la porción anterosuperior de los cuerpos vertebrales con cifosis (típica giba). Los cuerpos vertebrales tienen un aspecto oval con disminución de la altura.  Se observa también subluxación vertebral y cifoescoliosis.  Es frecuente la coxa valga con dislocación de la cadera y displasia de la cabeza femoral.  Se observa ensanchamiento de la parte anterior de la cortical y la porción medial de la clavícula. En los huesos tubulares largos se aprecia expansión diafisaria y metafisaria con retardo en la osificación epifisaria.  En las manos se aprecia osteopenia, hipoplasia del carpo y deformidad de la porción anterior del cúbito y del radio, las falanges proximales y medias son anchas y están acortadas, y las falanges terminales y los huesos del carpo son hipoplásicos.
La infiltración de mucopolisacáridos en tendones, en ligamentos y en la cápsula articular ocasiona contracturas articulares simétricas en hombros, codos, manos, caderas y rodillas, con dolor articular y limitación funcional progresiva.image

Los pacientes desarrollan rigidez articular con contracturas articulares progresivas con dolor.  Las contracturas en las manos, junto con las alteraciones propias de la disostosis múltiple, dan lugar a la típica mano en garra de estos pacientes
Cuando existe un síndrome del túnel carpiano, los pacientes no tienen dolor o alteraciones sensitivas hasta que la lesión del nervio está muy evolucionada. Sin embargo, son muy frecuentes la atrofia de la eminencia tenar y la pérdida de fuerza.

El síndrome de túnel carpiano es raro en niños, si bien es muy frecuente en la MPS.
El trasplante de médula ósea se ha usado con éxito en el tratamiento de la MPS I, aunque en el momento actual el tratamiento consiste en la administración de laronidasa (Aldurazyme®), que reduce la hepatoesplenomegalia a la vez que mejora la movilidad articular y la función cardíaca.

MPS II (HUNTER)
Las características clínicas son similares al Hurler: facies tosca, hepatoesplenomegalia, retraso mental, disostosis ósea, cardiopatía y sordera, si bien no presentan opacidad corneal y el comienzo es más tardío, con supervivencia hasta la segunda y la tercera décadas de la vida. Algunos pacientes presentan típicas lesiones nacaradas en la espalda, en los brazos y en los muslos. Existen formas leves con características parecidas a la enfermedad de Scheie.

MPS III (SANFILIPPO)
La MPS III (enfermedad de Sanfilippo) de debe al déficit de varias enzimas implicadas en la degradación del sulfato de heparano que permiten clasificar a los pacientes en 4 formas (A, B, C y D) similares desde el punto de vista clínico, si bien la forma A es la más grave. Las manifestaciones clínicas comienzan en la primera década de la vida con retraso mental progresivo y grave, hepatoesplenomegalia, típico aspecto facial y contracturas articulares. Los hallazgos físicos son menos marcados que en la enfermedad de Hurler. Las alteraciones óseas por disostosis múltiple son leves o moderadas. Algunos pacientes viven hasta la edad adulta.

MPS IV (MORQUIO)
El aspecto más característico de la enfermedad de Morquio es el desarrollo de enfermedad ósea grave sin retraso mental10. Generalmente presentan facies tosca, hepatoesplenomegalia, enfermedad valvular cardíaca y opacidad corneal. Los pacientes desarrollan acortamiento de la estatura, disostosis múltiple con displasia espondiloepifisaria y platispondilia, marcada hiperlordosis lumbar y laxitud articular, así como coxa valga con displasia de la cabeza femoral. La laxitud articular es un aspecto típico de la enfermedad de Morquio, a diferencia de las contracturas articulares que se presentan en otras MPS. Es típica la deformidad en genu valgum y contractura en flexión. La hipoplasia de la apófisis odontoides puede ocasionar subluxación C1-C2 y es una característica típica de la enfermedad de Morquio

MPS VI (MAROTEAUX-LAMY)
El déficit de arilsulfatasa ß da lugar a la MPS VI (enfermedad de Maroteaux-Lamy), en la que se acumula sulfato de dermatano. Los pacientes no tienen retraso mental, pero presentan facies tosca, hepatoesplenomegalia, opacidad corneal y disostosis múltiple. Los pacientes adolescentes o adultos pueden presentar una miocardiopatía grave o una enfermedad valvular. Pueden desarrollar estenosis del canal cervical.

MPS VII (ENFERMEDAD DE SLY)
Los pacientes con MPS VII se caracterizan por la acumulación de sulfato de heparano, condroitín-4-sulfato y condroitín-6-sulfato. Las manifestaciones clínicas son similares a las de la MPS I (Hurler), con importantes alteraciones óseas, facies típica y visceromegalia. Las formas moderadas comienzan tardíamente y pueden no tener retraso mental.

imageOTRAS ENFERMEDADES POR DEPÓSITO LISOSÓMICO

Debemos conocer también qué otras enfermedades por acumulación lisosómica, aunque más infrecuentes, pueden presentar manifestaciones reumatológicas. Es recomendable conocer alguno de sus aspectos, puesto que tienen características comunes (en algunos casos son muy similares) con las mucopolisacaridosis, especialmente con el tipo I (Hurler) y II (Hunter).

En el grupo de las glucoproteinosis están la fucosidosis y la manosidosis. La fucosidosis de debe a la deficiencia de la enzima *-fucosidasa. Los tipos I y II comienzan en los primeros años de vida con deterioro neurológico y muerte temprana. El tipo III comienza tardíamente. Los pacientes presentan alteraciones de disostosis múltiple. La manosidosis se debe a una deficiencia de la *-D-manosidasa, y presenta 2 formas clínicas. La forma infantil se asocia con retraso mental y graves alteraciones óseas, y la forma juvenil cursa con cambios moderados de disostosis múltiple.

Las mucolipidosis (la I y la II) son enfermedades que se parecen clínicamente a la enfermedad de Hurler.

Se describen 4 formas clínicas (la tipo IV no presenta alteraciones óseas). La mucolipidosis tipo I (sialidosis) se debe a una deficiencia de la N-acetil neuraminidasa y se manifiesta con un fenotipo similar al Hurler, hepatoesplenomegalia, enfermedad cerebral neurodegenerativa y múltiples alteraciones esqueléticas: escoliosis toracolumbar, dislocación de caderas, adelgazamiento de los huesos tubulares e hipoplasia de odontoides.

La mucolipidosis tipo II (síndrome de Leroy) en la forma neonatal puede confundirse con hiperparatiroidismo o con osteomalacia, y se observa osteopenia, aposición perióstica, fracturas, cuerpos vertebrales ovoides y giba toracolumbar. Existe una forma de comienzo tardía en la que los pacientes presentan disostosis múltiple. La mucolipidosis tipo III (polidistrofia seudo Hurler) cursa con retraso mental, retardo del crecimiento y disostosis múltiple, con manifestaciones clínicas que simulan una MPS tipo I y II.

La gangliosidosis GM1 se debe a una deficiencia de ß-galactosidasa y cursa con visceromegalia, degeneración neurológica, disostosis múltiple con un aspecto similar al Hurler. Se describen 3 formas. La infantil provoca graves alteraciones neurológicas, ceguera, hepatoesplenomega.

MANIFESTACIONES REUMATOLÓGICAS DE LAS ENFERMEDADES POR DEPÓSITO LISOSÓMICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Las manifestaciones reumatológicas son muy frecuentes en las enfermedades por acumulación lisosómica. La presencia de alguna de las manifestaciones que se describen en la tabla 3 debe hacer pensar al reumatólogo en la posibilidad de alguna de estas enfermedades. Sin duda, la presencia de otras manifestaciones sistémicas en el paciente puede ser la clave que oriente al diagnóstico.

En los pacientes con MPS con formas graves, comienzo temprano y expresión clínica completa, la sospecha del diagnóstico es fácil, especialmente por sus características físicas típicas.

Sin embargo, las formas leves y de comienzo tardío pueden ser muy difíciles de diagnosticar y hay que consultar a un reumatólogo, si se tiene en cuenta lo frecuentes que son las manifestaciones musculoesqueléticas en estos pacientes.

Los pacientes con formas moderadas (Hurler/Scheie) o atenuadas (Scheie) de MPS I, así como con formas leves de la MPS II (Hunter) y de MPS VI (Maroteaux-Lamy), pueden presentar únicamente un síndrome del túnel carpiano, alteraciones ortopédicas como displasia de cadera y contracturas articulares con dolor, con un aspecto físico normal y sin retraso mental.

En estos pacientes es posible que el diagnóstico inicial del reumatólogo sea de una enfermedad inflamatoria de mecanismo inmunitario, como una artritis idiopática juvenil o una artritis reumatoide.

No hay duda que una mano en garra, puede plantear muchas dudas en el diagnóstico.

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Sin embargo, la ausencia de artritis, la negatividad de parámetros de laboratorio propios de la artritis idiopática juvenil o de la artritis reumatoide y la presencia de alguna otra manifestación de la MPS (opacidad corneal, cardiopatía) pueden hacer pensar en una MPS.

PARA MAS INFORMACION

http://zl.elsevier.es/es/revista/seminarios-fundacion-espanola-reumatologia-274/manifestaciones-osteoarticulares-las-enfermedades-deposito-13109069-revisiones-2007

http://www.cofn.net/euyrtyeu

Desarrollo de medicamentos huérfanos en enfermedades de almacenamiento Lisosomal.

Las Enfermedades de almacenamiento lisosomal son actualmente una importante área de enfoque para el desarrollo de medicamentos huérfanos.
Este grupo de más de 50 trastornos hereditarios raros, cada una de las cuales son causadas por deficiencias de enzimas específicas que se requieren en la descomposición de los hidratos de carbono, ha despertado el interés porque a pesar de la terapia de reemplazo enzimático (TRE) sigue siendo una opción válida de tratamiento en algunos casos, la oportunidad de mejora sigue siendo enorme.
De las 5 enfermedades de almacenamiento lisosomal con medicamentos huérfanos prometedores en desarrollo, solo he puesto las MPS, las demas que no estan aqui pero si en el original són los sindromes de Fabry, Pompeu, Wolman, y Alpha-Manosidosis. (el post es de octubre de 2013)
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Las Mucopolisacaridosis son un grupo de enfermedades metabólicas hereditarias, que comparten muchas características clínicas pero varían en su severidad.
En 2006, la FDA aprobó la idursulfasa de Shire (Elaprase), una terapia de reemplazo enzimático para la MPS II (síndrome de Hunter) y uno de los tratamientos más caros del mundo (a menudo citado como un costo de 375.000 dólares al año). También se comercializa para la MPS tipo I Aldurazyme de Genzyme y para la MPS VI es Naglazyme tipo de Biomarin.

MPS II
Shire está patrocinando un ensayo clínico de Fase I / II de examinar el uso de intratecal iduronato-2-sulfatasa en pacientes jóvenes con MPS II con afectación del sistema nervioso central.

MPS IIIA
Lysogène se está ejecutando un ensayo clínico de Fase I / II de examinar el uso de SAF-301 para MPS IIIA (San Filippo A). SAF-301 es un vector viral adeno-asociado que lleva el gen SGSH humana, que es defectuoso en la condición. La terapia génica será introducir el gen funcional directamente en el cerebro del paciente.

Shire también está desarrollando una terapia para la MPS IIIA – HGT intratecal 1410 – que está en ensayo de fase 2b está en marcha.

MPS tipo IVA
BioMarin están desarrollando una terapia de reemplazo enzimático para la mucopolisacaridosis IV (síndrome de Morquio A), conocido como Vimizim (BMN-110).
Los pacientes con MPS IVA son deficientes en la enzima GALNS, que BMN-110 tiene como objetivo sustituir. BioMarin ha anunciado que está a la espera de una revisión por parte del Comité Asesor de la FDA Adminstration, y señaló que la FDA ha concedido anteriormente Vimizim designación de revisión prioritaria. Vimizim también se ha presentado al CHMP / EMA para su revisión.

MPS VII
MPS VII se caracteriza por una deficiencia de la enzima β-glucuronidasa.
En agosto de 2013, recibió la aprobación de Ultragenyx MHRA del Reino Unido para llevar a cabo un ensayo Fase I / II de recominbant β-glucuronidasa humana, UX003.

http://www.orphan-drugs.org/2013/10/09/5-lysosomal-storage-diseases-orphan-drugs-development/

a todos los amigos.

No puedo darte soluciones a todos los problemas de tu vida,
ni tengo respuestas para tus dudas o temores,
pero puedo escucharte y compartirlo contigo.
No puedo cambiar tu pasado ni tu futuro,
pero cuando me necesites, estaré junto a tí.
No puedo evitar que tropieces,
pero puedo ofrecerte mi mano para que te sujetes y no caigas.
Tus alegrías, tus triunfos y tus éxitos, no son míos,
pero disfruto sinceramente cuando te veo felíz.
No juzgo las decisiones que tomes en la vida,
me limito a apoyarte, a estimularte y a ayudarte si me lo pides.
No puedo trazarte límites dentro de los cuales debas actuar,
pero si te ofrezco ese espacio necesario para crecer.
No puedo evitarte el sufrimiento cuando una pena te parta el corazón,
pero puedo llorar contigo y recoger los pedazos para armarlo de nuevo.
No puedo decirte quién eres, ni quién deberías ser,
sólo puedo amarte como eres…y ser tu amigo.
Dormir felíz. Emanar vibraciones de amor. Saber que estamos aquí de paso.
Mejorar las relaciones.Aprovechar las oportunidades. Escuchar el corazón.
No dejar ir la felicidad. Acreditar la vida.
En estos días pensé mucho en mis amigos y amigas.
No estabas ni arriba, ni abajo, ni en medio.
No encabezabas ni concluías la lista.
No eras la primera, ni la última.
Y tampoco tengo la pretensión de ser el primero, ni el segundo,
ni el tercero de tu lista. Basta que me quieras como amigo.

Gracias por serlo.

No sueltes mi mano….

Jorge Luis Borges

Síndrome del túnel carpiano.

SABER MÁS DEL SÍNDROME DEL TUNEL CARPIANO

El túnel carpiano es un canal o corredor en la cara anterior o flexora de la muñeca, situado entre los huesos de la muñeca y el ligamento anular del carpo, por el cual pasan los tendones flexores de los dedos y el nervio mediano.

Cuando este espacio se estrecha, comprime los tendones y el nervio mediano, causando la sintomatología.

¿Cuáles son los síntomas?
Al inicio, la mayoría de los pacientes se quejan de dolor en la región de la muñeca y antebrazo, asociando sensación de acorchamiento, calambres y hormigueos en los dedos pulgar, índice, medio y parte del anular. Estos síntomas típicamente son nocturnos y/o posturales.

Con posterioridad, si no se trata, aparecerá debilidad y atrofia de algunos músculos de la mano (sobre todo en eminencia tenar o almohadilla que hay bajo el pulgar), así como torpeza al manipular objetos.

¿Cuáles son los síntomas más habituales?

Dolor en muñeca y antebrazo
Calambres y hormigueos en dedos
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¿Quién puede padecerlo?
Es una patología muy común, siendo la neuropatía de compresión de nervio periférico más frecuente, de forma que afecta al 1-3% de la población general y a más del 5% de los trabajadores en determinadas ocupaciones que requieren uso repetitivo de manos y muñecas.

Este cuadro es mucho más frecuente en mujeres de 40-60 años, siendo bilateral en más del 50% de los casos.

¿Cuáles son las causas?
Son tantos los tendones que atraviesan dicho canal que el nervio mediano dispone de un espacio muy justo en su zona central.

Si por cualquier causa disminuye aún más este espacio, entonces aumenta la presión en su interior, resultando comprimido el nervio mediano. Son múltiples las causas que pueden originar esta compresión del nervio, aunque en muchas ocasiones no se identifica ninguna enfermedad asociada, habiendo además unos pocos casos familiares.

Puede asociarse a enfermedades endocrinológicas (hipotiroidismo o acromegalia), a enfermedades reumáticas (artritis reumatoide), a enfermedades de depósito (amiloidosis, mucopolisacaridosis), a tumores (mieloma múltiple, hemangioma, lipoma), a tratamiento esteroideo o estrogénico y a embarazo o lactancia materna.

Es bastante común que se relacione con ocupaciones o actividades que supongan maniobras manuales repetitivas (movimientos repetidos de mano y muñeca, posiciones repetitivas forzadas de la muñeca) o traumatismos locales (uso regular y continuado de herramientas de mano vibrátiles).

¿Cuál es su pronóstico?
Se trata de una intervención que habitualmente no tiene complicaciones. Tras la cirugía el dolor desaparece en días, y el resto de los síntomas mejoran en plazo breve, dependiendo de la gravedad de la lesión.

Los resultados que se obtienen varían en las diferentes series, siendo en las más amplias y con mayor número de pacientes los siguientes:

Mejoría de dolor y parestesias: abierta (98%), endoscópica (99%).
Satisfacción con la técnica: abierta (84%), endoscópica (89%).
Retorno más precoz al trabajo con la endoscopica.
Tasa global de complicaciones de la endoscopica: 1.8% sobre unos 17.000 procedimientos (varía con las diferentes técnicas).
Lesiones nerviosas (rama cutánea palmar, rama motora tenar, nervios digitales comunes, nervio mediano, nervio cubital) de endoscopica: 0.8%.

http://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/sindrome-tunel-carpiano

Vídeo resumen 10 años MPS España (2003-2013)

La esencia de 10 años de trabajo recogidos en un vídeo.

http://www.mpsesp.org/portal1/content.asp?contentid=936

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